一病因

　　亚急性感染性心内膜炎多发生于风湿性心瓣膜病如二尖瓣与主动脉瓣关闭不全，及某些先天性心脏病，如室间隔缺损动脉导管未闭与二叶主动脉瓣等器质性心脏病。个别亦有发生于原无心脏病的基础上，本病病原多为条件性致病菌如草绿色链球菌、白色葡萄球菌、产硷杆菌和肠球菌等少数为霉菌感染，其中以念珠菌为多。感染途径：草绿色链球菌感染常与口腔手术有关肠球菌常发生于泌尿道手术或流产分娩后，葡萄球菌，革兰氏阴性杆菌霉菌感染常发生于心内手术后。

　　二发病机理

　　口腔局部手术流产、分娩或泌尿道手术，心脏手术或呼吸道感染细菌均可进入血流，由于机体防御机制，多不产生危害但当细菌附着在已有病损的心瓣膜或心内膜时，则局部有血小板，纤维蛋白的沉积包绕细菌，形成赘生物，吞噬细胞对细菌难以发挥吞噬作用当赘生物破裂、脱落、细菌多次释放入血流形成反复慢性菌血症过程。

　　感染性心内膜炎有一定的好发部位多发生于血流冲击或局部产生涡流的部位，如二尖瓣关闭不全的心房面，主动脉瓣关闭不全的心室面室间隔缺损的右心室面动脉导管未闭的肺动脉内膜面等。

　　亚急性感染性心内膜炎系慢性病程赘生物上的细菌难以消灭，能长期生存，由于细菌毒力低较少发生迁移性感染。

　　三病理

　　基本病理变化有病损的心瓣膜或心内膜上有赘生物形成赘生物由纤维蛋白，血小板及白细胞聚集而成，细菌隐藏于其中该处缺乏毛细血管，较少吞噬细胞浸润，因而药物难以达到深部且细菌难以被吞噬，此为细菌得以长期存在的原因。

　　赘生物所附着的瓣膜有炎性反应及灶性坏死其周边有淋巴细胞，纤维细胞及巨细胞浸润。坏死细胞周围有新生毛细血管结缔组织及肉芽组织，当炎症消退，赘生物纤维化表面为内皮细胞所覆盖，经治疗痊愈的病例，三个月才能完全愈合未治疗的病例，愈合与炎症反应交叉存在。赘生物大而易碎脱落可致脏器及周围动脉栓塞，如肾、脑脾、肠系膜及四肢等，先心病并感染性心内膜炎病例多并发肺栓塞，局部细菌滋长可使瓣叶产生溃疡或穿孔，腱索及乳头肌断裂及细菌性动脉瘤抗原-抗体复合物在肾血管球沉积，可发生肾血管球性肾炎，由于免疫反应引起小动脉内膜增生阻塞及小血管周围炎，表现为皮肤及粘膜的淤点，发生于手指足趾末端的掌面，稍高于皮面，有压痛5-15mm大小，称奥氏(Osler)结节，后掌及足趾有数毫米大小的紫红色斑点称为Janeway氏结节。